Vaccinurile şi diabetul zaharat de tip I

Reacţiile adverse ale vaccinurilor pot apărea nu numai în prima lună după administrarea lor, ci şi mult mai târziu, deşi statul român nu pare interesat de monitorizarea acestor efecte în aceeași măsură în care este interesat de vaccinarea obligatorie a poporului român. Vom continua să prezentăm o serie de studii ce arată faptul că bolile pe care vaccinurile le pot induce pot fi evidenţiate în multe cazuri la câţiva ani de la vaccinare, și asta pentru că vaccinul însuşi este capabil să producă disfuncţii majore ale sistemului imunitar, care abia peste un anumit număr de ani ajung să declanşeze o anumită boală.

„Fiicei mele în vârstă de 15 luni i s-a făcut primul vaccin ROR în cadrul unui control medical de rutină. Înainte de vaccinare nu mai avusese nici o problemă de sănătate, în afara unei răceli ocazionale. Trei săptămâni mai târziu a fost diagnosticată cu diabet de tip I.

La control, pediatrul m-a avertizat că s-ar putea ca, într-un interval de 7-10 zile, fetiţa să facă febră sau să-i apară o iritaţie a pielii ca reacţie adversă la vaccin. După opt zile a făcut o febră uşoară, pe care am pus-o pe seama vaccinului.

În cursul acelei săptămâni a început să bea lichide în exces. Îi era atât de sete, încât bea două-trei pahare o dată, apoi începea să facă în scutece până le umplea. Devenise şi letargică.

Starea i s-a deteriorat rapid. Avea diaree acută şi vomita – simptome de diabet scăpat de sub control. Greutatea i-a scăzut în trei săptămâni de la 9,5 kilograme la 7,7 kilograme. După două zile la Terapie Intensivă, a fost mutată la un salon din spital unde a stat cinci zile, timp în care mie şi soţului ni s-a făcut un curs intensiv de îngrijire a diabetului.

Astăzi fiica noastră are 11 ani. Pare sănătoasă şi duce o viaţă aparent normală. Excelează la şcoală, face baby-sitting şi e populară printre colegi. Însă e diferită. E diabetică – iar diabetul e o boală care nu trece.

În fiecare dimineaţă este trezită brusc din somn de o înţepătură în deget, pentru a i se testa nivelul glucozei din sânge, după care primește prima injecţie cu insulină. De patru-cinci ori pe zi îşi verifică glicemia şi de două ori pe zi îşi face singură o injecţie cu insulină. Asta înseamnă peste 1.600 de înţepături în deget şi 1.100 de injecţii pe an (injecţia de la cină e de fapt una dublă, căci cele două tipuri de insulină de care are ea nevoie nu pot fi amestecate în aceeaşi seringă).

Trebuie să mănânce la timp, indiferent dacă îi este sau nu foame, pentru a preveni reacţiile adverse la insulină. Ocazional a avut câteva crize din cauza asta. În cazul unor afecţiuni obişnuite, cum ar fi virusurile stomacale şi roşul în gât, regimul ei suferă o schimbare completă, cu potenţial de spitalizare dacă glicemia îi scapă cumva de sub control”[1].

Programul de vaccinare – o măsură de tip fascist

Declanşarea diabetului de către vaccinuri este constatată în S.U.A. nu numai de părinţii copiilor victime, ci şi în declaraţiile multora dintre doctori. De pildă, în 1997, Sinaiotis şi colegii raportau apariţia unui diabet de tip I la o lună după administrarea unui vaccin pentru oreion la un copil de 6 ani şi jumătate. În 1991, Pawlowski şi Gries descriau cazul unui băiat care se îmbolnăvise de oreion la 16 luni, apoi i se administrase vaccinul rujeolă-oreion, dezvoltând după cinci luni un diabet de tip I; el acuza dureri abdominale severe şi febră la o săptămână după vaccinare. În 1984, Otten şi colegii raportau trei cazuri de diabet de tip I apărut, într-unul din cazuri, la zece zile, iar în celelalte cazuri la trei săptămâni după vaccinarea anti-oreion a unor copii de 3, 2, respectiv 16 ani. În 1986, Helmke şi colegii raportau cazurile a şapte copii care făcuseră diabet de tip I în intervalul dintre a doua şi a patra săptămână după administrarea unui vaccin anti-oreion sau rujeolă-oreion[2].

În cazuri de acest gen, care pot fi întâlnite tot mai des şi în ţara noastră, cu toate că e evidentă legătura dintre vaccin şi declanşarea bolii, aproape întotdeauna doctorii refuză să o confirme. Aceste efecte adverse nu au fost studiate la facultate, aşa că, în opinia lor, nici nu au cum să existe, mai cu seamă că astfel de afirmaţii te pot pune în conflict cu instituţiile medicale care îţi girează activitatea. Aşa se face că efecte adverse de acest gen nu apar aproape niciodată în rapoartele oficiale RAPI în ţara noastră, ceea ce nu se întâmplă însă în ţările occidentale, care nu au trecut prin totalitarismul regimului comunist, de aceea cetăţenii îşi permit încă să pună la îndoială doctrina oficială.

În fine, dacă în cazul efectelor adverse declanşate la o scurtă perioadă de timp nu se recunoaşte asocierea dintre vaccin şi, de pildă, apariţia diabetului, este mult mai puţin probabil să fie recunoscute efectele pe termen lung ale vaccinurilor. Cu toate acestea, studiile desfăşurate în ultimele decenii nu lasă nici o îndoială în această privinţă. Se va ajunge, oare, şi în România ca studenţii la Medicină să înveţe despre aceste efecte, ca doctorii să le ia în considerare şi să-i prevină pe părinţi despre aceste riscuri? Răspunsul nu are cum să fie unul pozitiv, din moment ce guvernul României, absolut dictatorial, asemenea măsurilor de tip fascist sau comunist, va impune programul de vaccinare obligatoriu.

Dar să vedem ce spun oamenii de ştiinţă privind probabilitatea crescută ca anumite vaccinuri să poată provoca apariţia diabetului de tip I.

Scleroza multiplă – una din reacţiile adverse la vaccinuri

Am putut constata că anumite boli autoimune pot fi declanşate prin administrarea vaccinurilor. De pildă, în prospectul vaccinului pentru hepatita B se specifică la efecte adverse scleroza multiplă – o boală necruţătoare care omoară efectiv omul într-un număr mai mic sau mai mare de ani. Cum poate vaccinul să producă o astfel de boală?

Etiologia bolilor autoimune este multifactorială, incluzând factori de mediu, factori genetici, hormonali și defecte de imunitate[3]. Este demonstrat, de asemenea, faptul că agenții infecțioși pot determina apariția bolilor autoimune la pacienții predispuși, prin mecanisme diverse, ce includ mimetismul molecular, răspândirea epitopilor și activarea policlonală[4]. În acest context, studiile demonstrează că răspunsul autoimun poate fi declanșat şi de adjuvanții conținuți de vaccinuri, dintre care compușii cu aluminiu (hidroxidul de aluminiu și fosfatul de aluminiu) au fost cei mai intens studiați și cei mai mult utilizați. Trebuie precizat faptul că adjuvanții, în combinație cu antigenele din vaccin, potențează răspunsul imunologic al gazdei. Acest lucru permite o recunoaștere mai ușoară și mai eficientă a particulelor străine (antigene) din corp, cu declanșarea răspunsurilor adaptative și imunitare specifice.

Tot mai multe studii descriu așa-numitul sindrom ASIA ca fiind sindromul autoimun/inflamator determinat de adjuvanți, și care este descris printr-un spectru de reacții de intensitate moderată până la severă[5]. Aceste reacții sunt atribuite stimulării determinate de adjuvant, și care poate include expunere cronică la silicon, tetrametilpentadecan, pristan, aluminiu, compuși infecțioși și alți adjuvanți. Toți acești factori de mediu au fost corelați cu inducerea manifestărilor autoimune și inflamatorii atât la animale, cât și la oameni. De asemenea, există o legătură și între alergii și bolile autoimune, din moment ce ambele sunt rezultatul unei manifestări anormale a răspunsului imunitar[6]. Metale precum mercur, aluminiu, nichel, cadmiu, aur sunt cunoscute pentru efectele lor imunotoxice la oameni: imunomodulatoare, alergii și autoimunitate[7]. Unele dintre acestea sunt conţinute în cele mai multe dintre vaccinurile administrate copiilor începând cu prima oră de viaţă.

Răspândirea diabetului cu ajutorul campaniilor de vaccinare

Diabetul zaharat de tip I (DZI), sau insulino-dependent, reprezintă forma cea mai comună de diabet la copii. În Austria, de exemplu, în ultimii douăzeci şi şase de ani, a fost observată o creștere a incidenței diabetului zaharat de tip I la copii. În cadrul grupei de vârstă 0-15 ani, rata incidenței, comparativ cu 1979-1984, s-a dublat la 14,6/100,00 în perioada 2000-2005, iar creşterea este de 9,2% anual[8]. La nivel mondial se observă o creștere constantă și îngrijorătoare, de aproximativ 3%, a cazurilor de diabet zaharat de tip I la copii[9]. La nivel european, în anul 2003, Suedia, Finlanda și Norvegia erau țările care înregistrau incidența cea mai ridicată de diabet de tip I la copii, cu 36,5 cazuri per 100.000 copii în Finlanda[10]. Lumea se întreabă de ce, însă răspunsul se lasă aşteptat.

Factorii de risc în apariţia diabetului zaharat de tip I amintiți de literatura de specialitate sunt reprezentați de sex, vârstă, etnicitate, susceptibilitate genetică, dar au fost investigați și factori de mediu prezenți în perioadele pre-, peri- și postnatală, factori precum vârsta mamei, infecții enterovirale, alimentația nou-născutului, imunizarea nou-născutului și a copilului și infecțiile41. Toți acești factori pot juca un rol important în inițierea răspunsului autoimun sau accelerarea distrugerii celulelor β-pancreatice, producătoare de insulină, însă până la ora actuală, din cauza unei slabe înțelegeri a mecanismelor etiologice implicate în declanșarea bolii, nu au fost încă identificați clar factorii de mediu declanșatori. Acești factori de mediu pot afecta răspunsul imun în perioada dezvoltării timpurii a copilului; cei mai mulți copii diagnosticați cu diabet de tip I prezintă anticorpi insulari (împotriva celulelor pancreatice producătoare de insulină) înainte de 2 şi până la 4 ani, sugerând faptul că expuneri la factori de mediu ce preced această vârstă pot fi relevante în etiologia bolii[11].

Poate fi şi vaccinul inclus în aceşti factori exogeni care pot declanşa apariţia diabetului? Iată ce spun câteva dintre statisticile acestei posibile legături.

Într-un articol publicat în „New Zealand Medical Journal”, Doctorul Clasen constata o creştere cu 60% a cazurilor de diabet de tip I după o campanie masivă de vaccinare realizată între anii 1988 şi 1981 pentru imunizarea împotriva hepatitei de tip B[12].

În Finlanda, incidenţa diabetului de tip I la copii era aproape constantă de-a lungul timpului până când guvernul a făcut câteva schimbări majore în schema de vaccinare. În anul 1974, 130.000 de copii au fost vaccinaţi cu HiB sau cu vaccinul meningococeal. În 1976, vaccinului împotriva tusei convulsive (pertussis) i s-a adăugat o a doua tulpină, pentru a-l face mai puternic. Efectele nu s-au lăsat aşteptate. Deja între anii 1977 şi 1979, incidenţa diabetului de tip I crescuse în această ţară cu 64%, comparativ cu incidenţa acestuia între 1970 şi 1976.

În 1982, tot în Finlanda, un alt vaccin a fost adăugat schemei de vaccinare. Este vorba de vaccinul ROR (rujeolă-oreion-rubeolă), cu care au fost vaccinaţi 114.000 copii cu vârste mai mari de trei luni. Ca urmare, s-a putut constata o creştere cu 62% a incidenţei diabetului de tip I la copiii până în 4 ani şi cu 19% la copiii între 5 şi 9 ani.[13] Legături statistice asemănătoare între campaniile de vaccinare şi creşterea incidenţei diabetului zaharat de tip I se pot întâlni şi în multe alte ţări, deşi aceste informaţii nu sunt niciodată puse în evidenţă.

O ruletă rusească

Diabetul zaharat de tip I apare în urma afectării mediate imunologic a celulelor β-pancreatice producătoare de insulină. La fel ca și în cazul altor boli autoimune, diabetul de tip I este rezultatul interacțiunii factorilor genetici, de mediu, hormonali și imunologici. Se consideră că factorii de mediu (patogeni, alimente, toxine, stres, vaccinuri) sunt implicați în inițierea răspunsului autoimun[14]. Deși mecanismele exacte prin care infecțiile virale pot determina diabet autoimun nu au fost pe deplin explicate, există dovezi ce indică rolul infecțiilor naturale în patogeneza DZI la indivizii susceptibili[15]. De asemenea, tot mai multe cazuri și studii par să susțină faptul că vaccinarea are un rol declanșator în diabetul de tip I la pacienții susceptibili. Câteva studii experimentale sugerează faptul că, în funcție de momentul la care este realizată, vaccinarea poate exercita un efect protector sau, dimpotrivă, agravant asupra incidenței apariției diabetului[16].

Încă din 1997, studii clinice realizate în Marea Britanie au arătat o asociere între imunizarea la vârsta de 2 ani și creșterea riscului de diabet de tip I la animale și oameni[17]. Doi ani mai târziu, aceiași medici susțineau implicarea specifică a vaccinului HiB în potențarea declanșării bolii cu 17%[18]. La oameni s-a constatat că cei vaccinaţi aveau cu 26% mai probabil diabet decât cei nevaccinaţi[19]. Cauzalitatea este susținută de studii clinice randomizate, ce au demonstrat existența statistic semnificativă a creșterii cazurilor de diabet de tip I la 36-48 luni de la imunizare[20].

Un studiu realizat în 2003 în Suedia a demonstrat, şi mai mult, o asociere între imunizarea HiB și producerea anticorpilor insulari[21], susținând, astfel, concluzii anterioare ce arătau că acești anticorpi încep să fie produși cu 3,2 ani anterior debutului diabetului de tip I, interval observat în studii ce corelau imunizarea HiB cu acest diabet[22].

O fereastră de 24-48 de luni între imunizare și creșterea incidenței diabet de tip I a fost detectată și în cazul vaccinării DTP (împotriva difteriei, tetanosului și tusei convulsive)58.

Informațiile disponibile cu privire la relația dintre vaccinul anti-oreion și diabet de tip I sunt incomplete, iar interpretarea ei este dificilă, datorită multitudinii de factori asociați ce se suprapun cu apariția diabetului de tip I[23], deși au existat studii ce au indicat o creștere a autoimunității insulare în cazul oreionului sau al vaccinării anti-oreion62.

Studiile privind asocierea dintre imunizarea la vârste mici cu vaccinul BCG, utilizat în imunizarea specifică împotriva tuberculozei, și creșterea riscului apariției DZI sunt încă neconcludente. Există, totuși, studii ce indică o posibilă potențare a funcției imunitare în urma vaccinării[24]. Studiile au mai indicat și faptul că în rândul nou-născuților imunizați cu BCG și care prezintă anticorpi insulari există un risc crescut de dezvoltare a diabetului de tip I, ca și imunizarea în primul an de viață[25].

Un studiu de tip cohortă prospectiv, publicat în anul 2008, a urmărit incidența apariției diabetului de tip I în urma imunizării cu vaccin HiB, antipoliomielitic, antipertussis și DTP (vaccin diftero-tetano-pertussis) în Danemarca, între anii 1990-2000[26]. Studiul a concluzionat faptul că vaccinurile sunt asociate cu o creștere statistică a riscului de apariție a diabetului de tip I. Rezultatele au mai indicat faptul că numărul de persoane vaccinate cu trei doze HiB, raportat la numărul de persoane care au dezvoltat diabetul de tip I este 1,23. De asemenea, studiul a indicat faptul că un copil ce are în familie încă un frate/soră cu diabet de tip I are șanse de 70-150 de ori mai mare de a dezvolta această afecţiune în urma vaccinării HiB. De asemenea, comparativ cu rata de 12/100.000 cazuri per an în grupul sănătos ce a primit trei doze de vaccin antipoliomielitic, grupul cu predispoziție genetică la diabet de tip I a avut o rată de 60 de ori mai mare: 720/100.000 cazuri per an.

Aşadar, avem şi o veste bună: nu toţi copiii se vor îmbolnăvi, ci doar aceia al căror profil genetic favorizează acel tip de afecţiune pe care o induce vaccinul, în acest caz diabetul de tip I. Cine îşi permite, poate să joace această ruletă rusească cu propriul copil, însă credem că mai întâi trebuie să fie informat asupra riscurilor, lucru care nu pare atât de important pentru instituţiile medicale din România.

(va urma)

 Veronica Grădinariu

Virgiliu Gheorghe

Articol publicat in Revista Familia Ortodoxa nr. 88/Mai 2016

[1] http://www.nvic.org/vaccines-and-diseases/Diabetes/diabetesmmrshots.aspx

[2] Kathleen R. Stratton et al, editors, Adverse Events Associated with Childhood Vaccines: Evidence Bearing on Causality, Washington, D.C.: National Academy Press, 1993, 153-154.

[3] Shoenfeld & Isenberg. Immunol Today 1989; 10(4): 123–126.

[4] Kivity et al. Trends Immunol 2009; 30(8): 409–414. Šipetić et al. Annals of Epidemiology 2003; 13(9): 645–651.

[5] Perricone et al. J Autoimmun 2013; 47: 1–16. Vera-Lastra et al. Expert Review of Clinical Immunology 2013; 9(4): 361-373.

[6] Perricone et al. J Autoimmun 2013; 47: 1–16. Shoenfeld & Agmon-Levin. J Autoimmun 2011; 36(1): 1–16.

[7] Stejskal & Stejskal. Neuroendocrinology Letters 1999; 20: 351–364. Cojocaru & Chicoş. Rom J Intern Med 2014; 53(3): 189–191.

[8] Schober et al. European Journal of Pediatrics 2008; 167(3): 293-297.

[9] Onkamo et al. Diabetologia 1999; 42(12): 1395–403. Silink M. Hormone Research 2002; Suppl 1:1–5.  Roche et al. Irish Medial Journal 2002; 95(4): 115–116. Elliman D. BMJ 1999; 318: 1159–1160.  Onkamo et al. Diabetologia 1999; 42(12): 1395–403. Silink M. Hormone Research 2002; Suppl 1:1–5.  Roche et al. Irish Medial Journal 2002; 95(4): 115–116. Elliman D. BMJ 1999; 318: 1159–1160.

[10] Karvonen et al. World Health Organization DIAMOND Project Group. Diabetologia 1993; 36 (10): 883–92.  Karvonen et al. Diabetes Mondiale (Diamond) Project Group. Diabetes Care 2000; 23(10): 1516–1526.

[11] Rousseau et al. Paediatric and Perinatal Epidemiology 2016; 30(2): 141–148.

[12] J. Barthelow Classen, “Childhood Immunisation and Diabetes Mellitus.” New Zealand M.J., 109 (May 24, 1996), 195.

[13] http://www.nvic.org/vaccines-and-diseases/Diabetes/juvenilediabetes.aspx

[14] Tishler & Shoenfeld. Isr Med Assoc J 2015; 6(7): 430–432.

[15] Coppieters et al. APMIS 2012; 120(12): 941–949.

[16] Singh B. J Autoimmun 2000; 14(1): 15–22.

[17] Classen & Classen et al. Infectious Diseases in Clinical Practice 1997; 6:449–54.

[18] Classen & Classen. British Medical Journal 1999; 318:193 ; 319:1133.

[19] Miller, N. Z. (2002). Vaccines: Are they really safe and effective?. Santa Fe, N.M: New Atlantean Press.

[20] Classen & Classen. Autoimmunity 2002; 35: 247-53; Classen & Classen. JPEM 2003; 16: 495-508.

[21] Wahlberg et al. Ann N Y Acad Sci 2003; 1005: 404–408.

[22] Classen & Classen. Autoimmunity 2002; 35: 247-53. Karjalainen et al. Eur J Clin Invest 1996; 26: 640-9. Kulmala et al. Diabetes 2000; 49: 48-58.

[23] Lee S. Adv Biosci Biotechnol 2012; 3(8): 1214–1224.

[24] Parent et al. Diabetes Care 1997; 20(5): 767–772.

[25] Rousseau et al. Paediatric and Perinatal Epidemiology 2016; 30(2): 141–148. Huppmann et al. Diabetes Care 2005;  28(5): 1204–1206.

[26] Classen JB. The Open Pediatric Medicine Journal 2008; 2: 7-10

Sursa: AICI-LINK