Cum a început totul?
Citat din articolul “Rh în sânge” (DER SPIEGEL, august 1948): “În Alfeld, Saxonia Inferioară, magazinul de animale de companie Ruhe așteaptă livrarea a 300 de maimuțe. În New Delhi, India, o cerere de transport urgent al animalelor așteaptă decizia ministerului competent. Este vorba despre maimuțe Rhesus, destinate institutelor medicale germane.“[1]
Maimuțele Rhesus erau foarte apreciate și căutate ca “obiecte științifice” speciale (!), lucru pe care îl “datorau” mai presus de toate profesorului vienez Karl Landsteiner de la Institutul Rockefeller din New York, care la începutul secolului al XX-lea căuta la ordinul şefilor săi o aşa-zisă “amprentă a sângelui”, pentru a clasifica oamenii pe baza anumitor caracteristici ale sângelui, fiind recompensat ulterior pentru acest lucru cu Premiul Nobel.
Profesorul Landsteiner a fost un mare iubitor de experimente asupra maimuțelor, știm deja din cercetările sale celebre despre aşa-zisul “virus polio”, cercetări care sunt până în prezent lucrări de referinţă cu privire la poliomielită.[2] În anul 1909, profesorul Landsteiner și colegul său Erwin Popper au extras țesut din măduva spinării unui copil care murise de “poliomielită”, l-au deshidratat, l-au dizolvat în apă și au injectat aproximativ 1-2 ceşti cu acest “borş” în abdomenul a două maimuțe de laborator. Dintre cele două maimuțe, una a murit după 8 zile, în timp ce cealaltă a paralizat după 17 zile și a fost ucisă 2 zile mai târziu.
Fără experimente de control sau verificarea postulatelor Henle-Koch (existente atunci), cei doi oameni de știință au concluzionat că “poliomielita poate fi transmisă prin injecție intraperitoneală (!)”. Din moment ce nu găsiseră nicio bacterie pe care să o acuze, ei au postulat apoi presupunerea că boala ar putea fi “declanșată de un așa-numit virus invizibil […]”.[2]
Munca directorilor săi de la Institutul Rockefeller a venit la fix pentru prof. Landsteiner, deoarece institutul dispunea și de “mărunţișul” necesar pentru achiziționarea a mii de animale pentru experimente.
Descoperirea aşa-ziselor „grupe sanguine”
Landsteiner a descoperit deci mai întâi “grupele sanguine”. Potrivit Wikipedia, “pentru clasificarea sângelui, caracteristicile anumitor antigene sunt grupate în așa-numitele sisteme de grupe sanguine“.[3] Cel mai important grup ar fi “sistemul AB0″. După cum scria Veronika Widmer într-o ediţie mai veche a revistei klein-klein-aktion, “s-a încercat justificarea contradicțiilor din dogma grupelor sanguine mai întâi prin postularea unui aşa-zis factor rhesus și ulterior prin introducerea de sute de subgrupe sanguine.”
De exemplu: „S-au descris astfel mai multe subgrupe A: A1, A2, A3, A5,… Am, Aq, Ad, Ax.” Oh, ce bine este să avem multe cifre și multe litere, plus multe combinații de cifre+litere, nu?
Staţi aşa, că între timp au apărut unii care au mai descoperit două grupe noi de sânge! „Profesorul Ballif a declarat că descoperirea lui Langereis şi Junior a fost posibilă datorită faptului că echipa sa a găsit două proteine (ABCB6 şi ABCG2.) ale globulelor roşii, proteine a căror prezenţă este asociată cu cele două grupe de sânge.”[3a]
Revenind la Landsteiner, scopul oficial al determinării grupelor de sânge, și anume de a evita problemele care apăreau şi apar frecvent la transfuziile de sânge, nu a fost realizat, deoarece, după cum scrie şi în articolul din revista Spiegel din 1948, “nici respectarea strictă a grupelor de sânge ale donatorilor și destinatarilor transfuziilor nu împiedicau efectele adverse grave, uneori letale.”
În realitate, transfuziile de sânge, adică introducerea de sânge străin mort într-un organism viu, duc adesea nu numai la șocuri anafilactice, ci și la conflicte de atac şi de sângerare, precum şi la necroza splinei, iar simptomele rezultate nu au nimic de-a face cu “grupele sanguine”.
În plus, dogma grupelor sanguine este atât de „exactă” încât, cu cele mai recente mijloace “biotehnologice”, acum câţiva ani s-a consacrat o nouă metodă de modificare a grupei sanguine a sângelui donat şi stocat în pungi. Henrik Clausen et. al de la Universitatea Harvard au dezvoltat metoda care transformă sângele din grupele A, B și AB în cel mai căutat sânge – cel al grupei 0. Pentru “cercetarea” în laborator cerul este limita, nu-i aşa?[4]
Dar să ne întoarcem la maimuţele noastre şi la marele maestru al grupelor sanguine.
Descoperirea „factorului Rhesus”
Profesorul Landsteiner şi colegul său Wiener au avut la un moment dat ideea de a injecta cobailor şi iepuraşilor de laborator sângele maimuţelor rhesus (!). Aceste animale de laborator au făcut ceea ce orice alte fiinţe vii ar fi făcut în acea situaţie: au reacţionat la sângele străin injectat. Globulinele apărute ca reacţie în sângele cobailor şi iepurilor au fost botezate rapid „anticorpi” („antitoxine” sau „ser imun”), apoi – cu cercetarea ştiinţifică nu te pui! – aceste globuline au fost injectate mai departe în sângele altor maimuţe rhesus. Minune mare, iată că şi eritrocitele bietelor maimuţe au reacţionat la sângele unei specii străine injectat cu forţa. Ca întotdeauna, nu au fost făcute niciun fel de experimente de control.[5]
În continuare prizonieri ai ideii aberante că viaţa poate fi studiată în eprubetă, cercetătorii au luat nou descoperita combinaţie de sânge de maimuţă cu sânge de iepure şi cu ea au „vaccinat” sute de probe de sânge uman, cu rezultatul ca aprox. 85% se aglutinau, în timp ce 15% nu arătau nicio reacţie. De ce la 15% nu s-a observat nicio reacţie la injectarea de sânge animal? Nu s-a cercetat. Oamenii de ştiinţă erau bucuroşi că, „prin intermediul <serurilor imune< la sângele animal”, fusese descoperită o nouă caracteristică sanguină, prin care oamenii puteau fi dintr-o dată clasificaţi în „rhesus-pozitiv” şi „rhesus-negativ”.
Dar ce s-ar fi întâmplat dacă Landsteiner și Wiener ar fi experimentat cu sângele mistreților sau broaștelor din specia „buhai de baltă”? Probabil ar fi descoperit o caracteristică pentru a împărţi oamenii în “buhai de baltă-pozitiv” și “buhai de baltă-negativ“. De aceea, haideţi să fim recunoscători că Landsteiner s-a oprit cu experimentele lui la maimuțe.
Ca întotdeauna în nebunia „genelor”, „antigenelor” și „subgenelor”, au fost găsite foarte multe “combinații antigenice”. Potrivit Wikipedia, “cele mai importante combinații de antigen CE, Ce, CE și CE) sunt literele mici pentru antigene care pot fi detectate prin serurile de test cu anticorpi adecvați. Astfel, în plus față de serul anti-C, există, de asemenea, un ser anti-c etc. Prin urmare, factorii Rhesus apar pe cardurile de donatori dublu, ca “ccddee“. Această posibilitate de combinare face din sistemul Rh unul dintre cele mai complexe sisteme grupe sanguine.”[6]
În același articol de pe Wikipedia, mai găsim: “Deoarece pe lângă manifestările frecvente ale genelor Rh-D și Rh-CE există și alte tipuri sălbatice, există în literatura de specialitate o notare numerică pentru caracteristicile sanguine ale sistemului Rhesus. D = RH1, C = RH2, E = RH3, c = RH4, e = RH5, … Cw = RH8 … cu peste 50 de variante în prezent. Până în prezent nu a putut fi elucidat modul cum acestea se manifestă de fapt în genom.”
De fapt, orice om cu discernământ poate trage următoarele concluzii: în realitate, nimic nu a fost clarificat, se lucrează exclusiv cu lanțuri de ipoteze nesfârșite, există “gene”, „antigene” și “subgene”, există fenotipuri, tipuri sălbatice (probabil, și “tipuri domesticite”), se fac tot felul de presupuneri că ar există peste 50 de “variante” ale caracteristicilor grupelor sanguine, unele “cantitative” și altele “calitative” etc. etc. etc. Ce bine că alfabetul nostru are atât de multe litere, nu?
Asta ne aminteşte de frauda cu „tulpinile” virusului rujeolic: conform autorităţilor, în „epidemia” de rujeolă 2016-2018 ar fi fost descoperită „tulpina B3” care se deosebeşte de „tulpina D4” care era cunoscută în România. Ah, iar tulpina asta B3 are şi ea nişte subtulpini: Niger.NGA/8.13, Dublin.IRL/8.16 şi Como.ITA/32.15. În curând pe micile ecrane, alte tulpini precum Urziceni.URZ/G9-48.1p(a) sau Balaton.BAL/167.5.z.
În Revista Medicală din Germania (10/2007), un profesor pe nume Willy A. Flegel a publicat o recenzie despre „Genetica sistemului Rhesus.”[7] Acolo găsim afirmaţia că sistemul Rhesus este cel mai complex dintre cele 29 de sisteme de grupe sanguine descrise până în prezent (!). Flegel spune că proteinele rhesus RhD şi RhCE seamănă între ele, dar se deosebesc „doar prin 36 din totalul de 417 de poziţii ale aminoacizilor.” Ar mai exista un şir de variaţii ale fenotipului D-negativ, care poartă denumirea „Parţial-D” (partial D), „D slab” (weak D), „DEL” etc.
Iar în finalul articolului găsim şi disclaimerul: „Prof. Flegel şi firma Servicii de Donare de Sânge Baden-Württemberg-Hessen gGmbH sunt posesori de patente sau cereri de patente pentru secvenţe de nucleotide şi utilizarea lor în diagnosticarea moleculară pentru D slab, Rhesus box, RHD-Deletion precum şi unele alele DEL”. Ei, atunci cum să îl contrazicem pe domnul profesor?
Caracteristicile sanguine sunt nespecifice şi se pot modifica în condiţii speciale
Se ştie deja că în urma transplantului de organe sau de celule stem, poate avea loc atât o „conversie” din „rhesus-negativ” în „rhesus-pozitiv” precum şi o modificare a grupei sanguine, cu toate caracteristicile acesteia.[8][9]
De asemenea, într-o lucrare cu titlul „Studii de caz – Neregularităţi în determinarea grupei sanguine”,[9a] autoarea Adelheid Weidinger prezintă câteva cazuri interesante.
În cazul I, proba de control a analizei sângelui dă rezultat: grupa A. În fişa medicală a pacientului trona însă grupa 0.
În cazul II, proba de control dă rezultat: grupa AB, în timp ce pacientul avea în fişa medicală grupa B.
Autoarea speculează despre posibilele cauze: fie pacientul avea leucemie şi atunci ar dispărea în faza acută „antigenul grupelor de sânge” (!), fie ar lipsi în sânge transferaza pentru substanţa H a eritrocitelor, fără de care nu pot apărea „antigenele” A sau B.
Mai sunt descrise alte cazuri, care de care mai elucubrante: „B căpătat”, „anticorpi materni”, „leucocite crescute”, „A slab”, „varianta Rh 33”, „populaţie dublă în grupa sanguină/subgrupa Rhesus”, „populaţie dublă D/CDE”, „D weak”, „D partial” etc. etc. etc. Nimic nu se pupă cu nimic, dar ţinem cu dinţii de teorie.
Factorul Diego
O poveste amuzantă arată că teoria factorului Rhesus este într-adevăr doar un joc de maimuțe.
În 1953, medicul Miguel Layrisse a făcut o descoperire uluitoare în Caracas (Venezuela), care, desigur, nu a făcut valuri aşa mari în presă ca descoperirea lui Landsteiner. Layrisse tratase atunci un copil venezuelan numit Diego, care se născuse cu un presupus „defect de sânge”.[10] Hematiile lui (globulele roşii) erau în mare măsură degradate – diagnostic: „eritroblastoză”. În rest, diagnosticul clinic corespundea cu un icter sever (!). Deși medicul a examinat cu atenție sângele noilor părinți de mai multe ori, nu a găsit nicio dovadă pentru diagnosticul „rhesus” (!).
Întrucât nu a putut clasifica simptomele în mod corect, presupunerea (greşită) a lui Layrisse a fost că simptomele ar fi fost cauzate de un alt „factor sanguin”, unul necunoscut. După ce a trimis toate probele de sânge la Institutul de Cercetări Serologice din New Jersey și acestea au fost evaluate, medicul a anunțat cu mândrie descoperirea unui nou factor sanguin, „factorul Diego”.
În acest fel, dacă sunt examinaţi cu atenție toți copiii cu simptome similare pot fi descoperiţi sute de mii de alți factori de sânge, cum ar fi un factor „Gheorghiţă”, „Cosmin”, „Tudorel” etc.
Ce să facem cu factorul Rhesus?
Ei bine, descoperirea „factorului Rhesus” în sine nu prea era de folos industriei medicale promovate de Institutul Rockefeller, drept pentru care trebuia găsită urgent o patologie („boală de sânge”) care să fie cuplată „ştiinţific” cu acest factor, pentru a porni caruselul banilor (controale, analize, teste, medicamente etc.). Astfel a ieşit din jobenul magic aşa-numita „eritroblastoză” (Morbus haemolyticus neonatorum), o „anemie hemolitică” gravă a nou-născuţilor.[11]
Iată cum s-a ajuns la presupunerea că sângele unei mame „rhesus-negative”, în urma unor „leziuni” care ar putea apărea la naşterea primului ei copii, ar produce astfel „anticorpi” împotriva sângelui propriilor ei copii, daaaaar asta nu ar fi periculos la primul copil, ci doar uneori la al doilea sau eventual la al treilea (!).
Conform medicinei alopate, cauzele acestei patologii ar fi următoarele:
- dezlipire de placentă,
- curetaje uterine,
- sarcina extrauterină,
- placenta acreta,
- proceduri invazive precum amniocenteza, biopsia de vilozități coriale,
- anomalii de inserție a placentei (placenta previa) care pot cauza sângerari placentare
- avorturile spontane sau provocate după 8 săptămâni de sarcină (la această vârstă producția de eritrocite fetale este deja începută)
- mola hidatiformă după săptămâna 8 de sarcină
Dar de ce oare să se întâmple acest lucru tocmai la acele femei care nu prezintă nicio reacţie la injectarea de proteine de la o specie străină? Unde să fie acolo cauzalitatea? De ce aceste femei „rhesus-negative”, adică gravide care nu reacţionează deloc la injectarea de sânge animal, să înceapă brusc să producă „anticorpi” împotriva propriilor lor fetuşi? Unde este logica?
Conform definiției medicale a eritroblastozei pe Wikipedia, cauza ar fi „de obicei (!) o incompatibilitate materno-fetală în sistemul Rhesus”.
„La eritroblastoză medicul va găsi adesea o mărire a splinei şi a ficatului (hepatosplenomegalie) şi un deficit de proteine, care se manifestă prin retenţie de apă (edem) şi ascită (apă în burtă).”
În realitate, ca şi în cazul gripei, al pojarului sau al SIDA – avem şi la „eritroblastoză” mai multe simptome diferite, precum anemia, paloarea, slăbiciunea generalizată, probleme cu respiraţia, sindrom lichidian pleural, edemul și icterul neonatal (cel din urmă apare adesea și la mamele „rhesus-pozitive”, nicio grijă). Evident, FIECARE dintre aceste simptome are cauza lui proprie, care nu are legătură cu nicio incompatibilitate sanguină între mamă şi fetus.
Să curgă (afacerea cu) sângele!
Cu ocazia descoperirii factorului Rhesus (care putea fi la fel de bine factorul buhai de baltă), nu-i aşa, a luat din nou avânt afacerea cu transfuzii (care pe atunci începuse masiv să şchioapete!), deoarece acum se afirma că unii copii diagnosticați cu „eritroblastoză” trebuie supuși chiar unei înlocuiri totale a sângelui, pentru eliminarea tuturor „anticorpilor antigenului D” (!!). Se merge atât de departe încât, în unele cazuri, transfuzia de sânge se face la fetuşi direct în uter (exsanguinotransfuzia „in utero”)!! Schizofrenia la superlativ!
Evident, nu se ia în considerare faptul că orice transfuzie de sânge mort, din „conservă”, reprezintă pentru un fetus sau un nou-născut un traumatism incredibil din mai multe puncte de vedere: mai întâi copilul își pierde propriul sânge sănătos, apoi primește sânge mort recoltat din organismul unui adult.
Pericolele transfuziei de sânge străine sunt multiple. Consecințele pot varia de la reacții alergice, șocuri anafilactice, până la vătămări renale. Organismul slăbit al nou-născutului trebuie să înlocuiască imediat, cu eforturi incredibile, sângele mort injectat, deoarece un sânge străin nu devine niciodată sânge propriu, în ciuda fanteziei medicinei alopate! Nu ne surprinde faptul că atât de mulți copii au murit şi mor în ciuda (sau mai bine zis din cauza?) înlocuirii sângelui.
Într-un articol științific al prof. dr. med. Axel Seltsam cu titlul „Diagnosticarea Rhesus-D în timpul sarcinii” menționează că pentru această așa-numită „incompatibilitate” intră și alți factori în discuție: „traumatisme din timpul sarcinii, prelevare de mostre de vili chorionici, amniocenteză […]“.[12]
Prin urmare, este clar că simptomele atribuite „eritroblastozei” sunt mai degrabă cauzate de conflicte și nu au nimic de-a face cu o „incompatibilitate/intoleranţă sanguină” congenitală. Mai mult decât atât, nici acest articol nu explică de ce această incompatibilitate s-ar întâmpla doar „uneori la un al doilea contact” sau „adesea la un al treilea contact” cu același „antigen” (dar evident, nu întotdeauna), când ar aparea un presupus „răspuns imun secundar al mamei”, care ar decima deja în uter hematiile „diferit-ostile” ale bebeluşului ei. Toată teoria este în mod evident cusută cu aţă albă.
Testul de anticorpi Coombs
Din întreaga istorie a medicinei ştim că acolo unde se fac experimente cu sânge vătămat/contaminat etc., nici descoperirea şi patentarea unui test de „anticorpi” nu pot fi departe.
După ce Landsteiner și Wiener și-au făcut publică descoperirea în 1940 a „sistemului de grupe sanguine de tip Rhesus“, personalul laboratorului englez Galton, mai exact doctorii Race și Taylor, au sărit şi ei din mers în trenul succesului și au publicat, tot în 1940, că, în plus față de „presupusa formă normală a anticorpilor anti-Rh” (denumiţi de atunci „anticorpi anti-D”) care la celulele roșii din sângele „D-pozitiv” provocau o aglutinare directă atunci când celulele fuseseră dizolvate în soluție salină, mai exista o variație pe care au numit-o „anticorp incomplet” (adică un „anticorp neaglutinant”). Acesta putea fi inițial detectat numai prin așa-numitul test de blocare (blocking test), adică blocarea celulelor Rh pozitive care fuseseră dizolvate într-un „ser” incomplet, astfel încât „anticorpii normali” nu puteau provoca aglutinarea eritrocitelor. [Vă doare deja capul de atâta „ştiinţă”?]
În timpul acestor cercetări, un medic veterinar pe nume R.R.A. Coombs devenise foarte interesat de acest „anticorp incomplet”. În 1945 el a reușit să dezvolte un procedeu tehnic pentru un „test antiglobulinic”.[13] Mai întâi, echipa lui Coombs a trebuit să producă un „anti-ser împotriva globulinelor umane”, pentru a dezvolta apoi testul „pe baza reacţiei între antiglobulinele umane şi serul de iepure”. Din fericire (!), laboratorul avea o cantitate de ser de iepure care anterior fusese „imunizat” cu globulină umană, cu ser uman și cu pseudoglobulină umană (!). Echipa lui Coombs a experimentat cu aceste seruri până când rezultatele din eprubetă au putut fi declarate „specifice”, pentru a se depune cererile de brevetare.[14]
Între timp, ca la alba-neagra, potrivit unui studiu realizat de Sandler et al. în 2012, au apărut acum noi metode moleculare de tipizare a sângelui care „au identificat antigene D variabile, ce pot fi afișate ca Rh-pozitive sau Rh-negative, în funcție de metoda de laborator utilizată“.[15]
În aceste condiţii, nu ne miră că în prospectul testului Coombs avem următoarele posibilităţi de interpretare:
- Reacţie pozitivă (prezenţa anticorpilor şi/sau a complementului la suprafaţa celulelor) – hematii dispuse în strat uniform pe pereţii godeului (faza solidă); intensitatea este apreciată de la 1+ la 4+
- Reacţie negativă – buton compact de hematii sedimentate în mijlocul godeului
- Reacţie neconcludentă – reacţia +/- se va interpreta de către medic [hehe!]
Testul Coombs este un așa-numit test de hemaglutinare și, potrivit National Library of Medicine, constă în adăugarea la serul pacientului a unui reactiv [brevetat] („anti-globulină sau anti-globulină umană cu ser imun de iepure”), pentru a detecta anticorpi incompleţi (neaglutinanţi, monovalenţi, blocanţi), care acoperă eritrocitele. Testul este un „ser polispecific anti-globulină umană cu un amestec de anticorpi policlonali anti-IgG şi anti-C3 (iepure) şi anticorpi monoclonali murini (de la şoareci), anti-C3d”. Wow!
Pe lângă contradicțiile deja descrise, problema cu testul Coombs, fie el direct, fie indirect, este practic aceeaşi ca la toate testele de „anticorpi”, adică rezultatele sunt mereu altele. Acest lucru se datorează faptului că globulinele se leagă oarecum „specific” numai în eprubetă şi numai când compoziția fluidelor utilizate este bine definită şi mereu aceeaşi, ceea ce in vivo (adică în sângele sau serul uman) nu se întâmplă niciodată.
Biologul Dr. Stefan Lanka explică foarte clar ce se întâmplă la testele de anticorpi:
“Laborantului i se spune că acel kit de testare conţine o proteină sau mai multe, care ar corespunde exact cu forma microbului. Dacă laborantul și-ar pune puţin creierul la contributie, ar conștientiza că în acele condiţii forma proteinelor nu are cum să corespundă cu “microbul”, deoarece proteinele respective nu se mai găsesc în mediul lor natural și și-au modificat demult structura. Este vorba aici de denaturarea proteinelor.
Conform aceleiași logici forţate și complet paralele cu realitatea, acele proteine secrete sunt denumite “antigene” și impotriva lor sunt căutaţi anticorpii. În kitul de testare mai există de exemplu coloranţi și substanţe menite să accentueze un semnal “pozitiv”. Aparatul in care se efectuează testarea este calibrat (“standardizat”) tot cu aceleași substanţe secrete și patentate, a căror compoziţie nu o cunoaște decat firma producătoare!!“
Deoarece aceste teste nu sunt standardizate (conform cu Gold Standard), rezultatele sunt nesigure și inutile din punct de vedere științific (vezi mai sus). Dealtfel, pe internet și pe diferite forumuri de părinţi, se găsesc multe relatări ale femeilor care au avut rezultate diferite în funcție de laborator (ba rhesus-pozitiv şi doi ani mai târziu rhesus-negativ, ba rhesus-negativ înainte de naștere şi rhesus-pozitiv după naştere etc.) sau relatări ale mamelor care au fost confruntate de medicii lor cu scenarii apocaliptice („Vaai, sunteţi rhesus-negativă și fără profilaxie anti-D veţi naște un copil cu dizabilități” – mama aceea a ignorat medicul și, bineînțeles, a născut un copil sănătos).
Profilaxia anti-D
Ca întotdeauna în istoria medicinei alopate, cum apare un „test de anticorpi”, cum hop şi „vaccinul” aferent.
Nu mai contează că vaccinurile în teorie ar duce la producţia de anticorpi împotriva „agenților patogeni” și că această teorie a factorului Rhesus, în care anticorpii sunt folosiți brusc profilactic împotriva producției de alți anticorpi, şchioapătă masiv. Nu contează! Trebuia dezvoltat un “vaccin” (pasiv), o injecţie „profilactică” pentru femeile „izoimunizate” imediat după naștere (și, mai recent, și pentru toate femeile însărcinate care primesc diagnostic de „rh-negativ”!).
Pentru a oferi femeilor speriate o „protecție” din seringă fără studii științifice solide despre eficacitatea „profilaxiei anti-D”, s-a postulat că „anticorpii” din seringă au sens, în timp ce „anticorpii” unei mame ar dăuna fătului care se dezvoltă în burta ei!
În anul 1967, „detectivii în halate albe” din echipa serologului Hoppe de la Hamburg au selectat din 2300 de „profiluri” în cele din urmă nouă probe de sânge pentru a produce un nou preparat farmaceutic, care urma să prevină presupusele „incompatibilități” fatale (!) dintre sângele mamei și al copilului ei nenăscut. Prompt, profesorul Ernst Fromm, președintele Colegiului Medicilor din Germania, a anunţat că acum „eritroblastoza va putea fi practic eradicată”.
Denumirea serului magic „protector”: imunoglobulina umană anti-D.[16]
Oamenii de știință americani și australieni testaseră anterior presupusul efect de protecție al gamaglobulinei anti-D derivate din plasma sanguină umană, dar vai, se pare că „substanța protectoare” conținea un număr foarte mare de impurități.
Cităm din prospectul produsului de „profilaxie anti-D” cu denumirea comercială Rhogam, prin care producătorul se asigură că nu va fi tras la răspundere pentru nimic:
“In cazul medicamentelor obținute din sânge sau plasmă umană, există o șansă extrem de mică de răspândire a infecțiilor cu transmitere sanguină prin intermediul medicamentelor. Pentru a reduce acest risc, RhoGAM Ultra-Filtered PLUS este preparat din plasma sanguină provenită de la donatori selecționați cu atenție iar sângele este testat prin metode de ultima generație pentru a detecta agenții infecțioși. Mai mult, RhoGAM Ultra-Filtered PLUS este produs utilizând metode care elimina agenții care determină aceste infecții. Cu toate acestea, în ciuda tuturor acestor precauții luate de producător, riscul infecțiilor cu transmitere sanguină nu poate fi eliminat complet.“
Nu au fost efectuate studii privind efectele pe termen lung sau riscurile potențiale ale „profilaxiei anti-D” de rutină, nici pentru femei, nici pentru copii, chiar dacă problema era deja destul de controversată la momentul respectiv.[17]
Tot în articolul din revista Spiegel din 1967: „Din totalul de 12 litri de plasmă din sânge, pe care le obţinuseră treptat de la donatori, medicii din Hamburg au produs 6000 de fiole cu substanţa căutată. O fiolă este suficientă pentru a proteja o pacientă împotriva amenințării factorului rhesus din partea copilului ei.”
Totul sună ca un capitol din bucătăria lui Frankenstein. Deşi (sau poate tocmai de aceea?) se ştie exact cum anxietatea şi panica afectează negativ femeile însărcinate şi fetuşii, tactica de a manipula femeile cu sperietoarea numită „factor Rhesus” le va face pe viitoarele mame să trăiască permanent cu teama de a doua sau a treia sarcină; poate avem aici și o manipulare subtilă şi pentru a le determina pe femei să nu nască mai mult de un copil, cine știe.
Ca întotdeauna, „salvarea” nu poate să vină decât din seringa medicilor. Haideţi însă să aruncăm o privire mai atentă spre această injecţie „de protecție”.
Ce efecte are injectarea de “anti-D”?
Aceşti agenți profilactici anti-D (RhoGAM, RHESOGAM, RHOPHYLAC, Partobulin, Rhesonativ etc.) sunt enumerați în lista roșie la capitolul „Seruri, imunoglobuline și vaccinuri”!
Efectele „profilaxiei” anti-D încep deja de la faptul că persoana “izo-dezimunizată” poate avea brusc reacţii pozitive la testele pentru hepatită sau HIV (hopa!).
Iată ce scrie în prospectul produsului RhoGAM:
„După ce vi se administrează acest medicament, rezultatele anumitor teste de sânge pot fi fals pozitive datorită creșterii tranzitorii de anticorpi împotriva antigenelor eritrocitare, de exemplu A, B, D transferați pasiv în sângele dumneavoastră. Dacă dumneavoastră sunteți o mamă care ați primit acest medicament înainte de a naște, rezultatele anumitor teste de sânge pentru anticorpii eritrocitari la nou-născutul dumneavoastră, de exemplu testul antiglobulină (testul Coombs), pot fi de asemenea afectate.”
Ca atare, asemenea teste după administrarea unei injecţii de „protecţie” anti-D ar cam trebui evitate dacă nu vreţi să vă treziţi peste noapte cu diagnostice de hepatită sau HIV.
Firmele producătoare ale „imunoglobulinei anti-D”, de ex. RHESONATIV, se asigură în continuare că nu vor răspunde legal din punctul de vedere al contaminării (care nu poate fi niciodată evitată!!):
„Măsurile standard pentru prevenirea infecțiilor datorate utilizării medicamentelor obținute din sânge sau plasmă umană includ selecția donatorilor, examinarea donațiilor individuale și a grupurilor de plasmă pentru markerii de infecție specifică, pentru inactivarea/eliminarea virusurilor. Cu toate acestea, când se administrează medicamente fabricate din sânge sau plasmă umană, posibilitatea apariţiei bolilor infecțioase datorate transmiterii agenților infecțioși nu poate fi exclusă complet. Acest lucru se aplică și în cazul virusurilor sau al altor agenți patogeni necunoscuți anterior sau care au apărut recent.”
Până în 1998, în prospectul RhoGAM scria că, în afară de polisorbat 80 și alte ingrediente, produsul conținea și tiomersal (49% mercur). Începând cu anul 2001, această referință dispăruse, dar rămâne îndoielnic dacă acest adjuvant chiar poate fi într-adevăr eliminat/filtrat din produsul final. Se prea poate ca el să rămână în reziduurile de producție, caz în care nu mai trebuie să fie declarat.
În ceea ce privește studiile de punere pe piaţă pentru astfel de produse, să luăm de exemplu produsul Rhophylac, care îşi face reclamă cu sloganul „Noi facem copiii compatibili”[18].
RHOPHYLAC nu a obţinut autorizaţia pe baza unui studiu controlat, cu placebo. “Studiul” a inclus un grup de aproximativ 250 de femei rh-negative care au primit RHOPHYLAC intravenos, iar acest grup a fost comparat cu un grup aproximativ egal de femei care au primit RHOPHYLAC intramuscular! Nu a fost evaluat la final dacă în mod efectiv într-una din grupe s-au născut mai puţini copii vătămaţi (căci doar acela era scopul, nu?), ci au fost comparate doar analizele de sânge”.[19]
În rezumatul caracteristicilor produsului în limba engleză a RhoGAM se găsesc și alte date interesante[20], care lipsesc din prospectul în limba germană:
- La capitolul „Studii clinice”, găsim referiri la diverse studii (Pollack et al.) realizate pentru relația doză-răspuns a produsului RhoGAM injectat, studii care în mod surprinzător au fost aproape exclusiv efectuate pe bărbați (!).
- La capitolul „Teste de laborator” veți găsi o altă declarație importantă, pe care o las necomentată, astfel încât cititorul să își poată forma propria opinie: „Recuperarea de anti-D în plasmă sau ser, după injectarea RhoGAM sau a altor produse Rho(D) imunoglobulinice umane este foarte variabilă la nivel individual. Detectarea anti-D în plasma pacientului depinde de sensibilitatea testului și de momentul colectării probelor după injectare. În prezent nu există cerințe sau standarde de practică pentru a testa prezența anti-D, pentru a determina adecvarea sau eficacitatea dozei după o injecție cu RhoGAM.”
În concluzie, avem de-a face şi aici în mod clar cu un caz clasic de aberaţie în medicină. Da, să nu-i spunem fraudă, ci doar o imensă eroare. DAR această eroare poate fi foarte costisitoare pentru femeile însărcinate, pentru proaspetele mame sau pentru bebelușii lor, dacă ele nu se informează corect.
Prin urmare, sfătuim pe toți cititorii să caute informații solide, din surse independente, și să ia decizii informate cu privire la viața lor și viața copiilor lor.
Surse
[1] „Rh im Blut“, DER SPIEGEL, 21. August 1948, S. 19
[2] 1909 – Dr. Karl Landsteiner, Dr. Erwin Popper – Uebertragung der Poliomyelitis acuta auf Affen, Zeitschrift f. Immunitätsforschung, Bd. II No. 4
[3] https://de.wikipedia.org/wiki/Blutgruppe
[3a] http://www.descopera.ro/dnews/9341432-au-fost-descoperite-doua-grupe-sanguine-noi
[4] Biotechnologie: Neues Verfahren ändert Blutgruppe von Blutkonserven, Spiegel Online, 02.04.2007, abgerufen am 15.07.2016
[5] K. Landsteiner, A, Wiener, An Agglutinable Factor in Human Blood Recognized by Immune Sera for Rhesus Blood, Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 43:223 (1940)
[6] https://de.wikipedia.org/wiki/Rhesusfaktor
[7] Willy A. Flegel, „Genetik des Rhesus-Blutgruppensystems“, Deutsches Ärzteblatt 10/2007. A. 651
[8] „Blutgruppe wechselt nach Lebertransplantation“, Die Welt, 24.01.2008
[9] Kaimo Hirv, „HLA-Merkmale und Knochenmarkttransplantation“, Zentrum für Humangenetik und Laboratoriumdiagnostik
[9a] http://www.med4you.at/laborbefunde/techniken/transfusionsmedizin/lbef_fallstudien_blutgruppe.htm#Antigenverlust%20I
[10] „Erbe des Dschingis Khan“, DER SPIEGEL 29/1960, S. 59
[11] Clarke CA, Donahoe WTA, McConnell RB, Further experimental studies on the prevention of Rh haemolytic disease, British Medical Journal, 1963, No 1, S. 979-984
[12] Prof. Dr. Axel Seltsam et al., „Rhesus D-Diagnostik in der Schwangerschaft“, Hämotherapie (Beiträge zur Transfusionsmedizin), 7/2006
[13] A.E. Mourant, „The discovery of the Anti-Globulin Test“, Vox Sang. 45: 180-83, 1983
[14] R.R.A. Coombs, Mourant et al., “A new test for the detection of weak and ‘incomplete’ Rh agglutinins”; Br. J. exp. Path. 26: 255-266, 1945
[15] Sandler, Langeberg et al., New laboratory procedures and Rh blood type changes in a pregnant woman, Obstet Gynecol. 2012, 119(2 Pt. 2): 426-8
[16] „Zwist geschlichtet“, DER SPIEGEL 26/1967, S. 116
[17] Katz J, Transplacental passage of fetal red cells in abortion; increased incidence after curettage and effect of oxytocic drugs. British Medical Journal, Vol 214, No 4, 11.10.1969, S. 84-86
[18] http://docplayer.org/12011750-Rhophylac-rhesusprophylaxe-in-der-fertigspritze-sofort-i-m-oder-i-v-einsetzbar-anti-d-immunglobulin-der-neuen-generation.html
[19] http://www.impfkritik.de/anti-d-prophylaxe/index.html; MacKenzie, Bichler et al., Efficacy and safety of a new, chromatographically purified rhesus (D) immunoglobulin, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2004 Dec 1;117(2):154-61.
[20] http://www.rhogam.com/clientuploads/pdfs/RH-0202-00-2015_RhoGAM%20Promo%20PI%2019854_Marketing-FINAL.pdf